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Dermatitis alérgica, cuando el problema es el alimento

Folleto veterinario Daxocox®: osteoartritis canina

Folleto veterinario sobre Daxocox® para el manejo de la osteoartritis en perros. Presenta la OA como una enfermedad crónica que requiere cuidados de por vida e introduce Daxocox® como AINE de administración semanal para todas las fases de la enfermedad.

Miniliteratura Daxocox® postprescripción

Material para tutores sobre cómo convivir con la osteoartritis canina. Explica de forma sencilla cómo administrar Daxocox® una vez a la semana con comida y refuerza los beneficios de una pauta semanal para el control del dolor y la inflamación.

Folleto Daxocox® 140 mg y 200 mg

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Folleto veterinario Daxocox®: manejo perioperatorio

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Tarjetón Daxocox® cirugía para tutores

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Folleto Daxocox®: osteoartritis y cirugía

Folleto veterinario sobre Daxocox® para el manejo integral del dolor y la inflamación en perros. Reúne su uso en osteoartritis, cirugía de tejidos blandos y ortopedia, con una pauta semanal diseñada para facilitar el cumplimiento del tratamiento.

QHC: manejo eficiente de la osteoartritis canina

Guía clínica práctica sobre el manejo de la osteoartritis canina. Incluye algoritmo de decisión, estadiaje COAST, claves de prevención y detección precoz, exploración clínica, tratamiento analgésico y seguimiento del paciente con enfermedad degenerativa articular.

Vídeo Daxocox®: control semanal del dolor y la inflamación

Vídeo sobre Daxocox®, el AINE de administración semanal para perros. Explica su papel en el control del dolor y la inflamación asociados a la osteoartritis, con una pauta diseñada para facilitar el cumplimiento del tratamiento.

Vídeo Daxocox®: uso perioperatorio

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Módulo: ¿Alergia alimentaria: cuándo sospecharla (y cuándo no)?

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Marcos Fernández

LV, Acred AVEPA Dermatología. Responsable del servicio de dermatología en AniCura Navia Hospital Veterinario, Vigo.

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Módulo: ¿Alergia alimentaria: cuándo sospecharla (y cuándo no)?

Parte 1

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1.1. ¿Reacción adversa a los alimentos, alergia alimentaria o intolerancia?

El término reacción adversa al alimento (RAA) engloba tanto una alergia alimentaria (AA) en la que hay una base inmunológica con la participación de varias reacciones de hipersensibilidad, como una intolerancia a determinados alimentos, que puede asociarse a una reacción tóxica (contaminación bacteriana), farmacológica (histamina en pescado, metilxantinas en chocolate), metabólica (intolerancia a la lactosa) o idiosincrática (cuando no se documenta nada de lo anterior) frente a la comida. Aunque usamos ambos términos indistintamente, en los pacientes con problemas dermatológicos parece más apropiado hablar de AA ya que las intolerancias descritas en pequeños animales no parecen tener manifestaciones cutáneas.

Figura 1. Reacciones inmunológicas y no inmunológicas a la comida.

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1.2. Prevalencia y otros datos de la enfermedad

Un 5-6 % de todos los problemas dermatológicos podrían relacionarse con la comida y en alguna publicación, hasta un 50 % de los perros con DAC pueden asociarse con una AA, pero los datos de prevalencia real son controvertidos, variables y no se conocen con exactitud. La edad de presentación es muy variable, con una media de 2,9 años en el perro y un poco más tardía en el gato (3,9 años). Los signos clínicos pueden debutar de forma precoz, antes del año de edad, en un 40 % de los perros y un 23 % de los gatos afectados. Afecta a ambos sexos y, aunque parece que no hay predisposición racial, en algunas publicaciones hay 4 razas caninas que aparecen sobrerrepresentadas; P. alemán, Labrador, Golden y Westy, que también están predispuestas a DAC.

Figura 2. Golden Retriever con dermatitis alérgica desde los primeros meses de edad.

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1.3. ¿Fisiopatología de la enfermedad?

La pérdida de tolerancia frente a uno o varios ingredientes de la dieta se relaciona con factores genéticos, alteraciones de la barrera intestinal y disbiosis microbianas. Están documentadas reacciones de hipersensibilidad tipo I con niveles elevados de IgE, pero las presentaciones con urticaria o angioedema son raras en pequeños animales. Sabemos que los niveles de IgE o IgG no nos sirven para diferenciar animales sanos de enfermos y que el diagnóstico no debe basarse en su medición. Por otro lado, participan reacciones de hipersensibilidad retardadas tipo IV, mediadas por células, por eso los test de proliferación de linfocitos se correlacionan mejor con la presentación clínica, pero de momento no están disponibles comercialmente.

Figura 3. Tipos de hipersensibilidad.

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1.4. Signos clínicos cutáneos y extracutáneos en la especie canina

El signo clínico principal es el prurito generalizado y no estacional, especialmente a nivel auricular, interdigital o en las áreas ventrales (axilas, abdomen e ingles) donde aparecen eritema y lesiones autoinducidas, mientras que la afectación perineal que siempre asociamos a las AA no parece tan común. En la gran mayoría se presenta idénticamente a una dermatitis atópica y no puede diferenciarse clínicamente. Un 50 % tienen otitis externa, que a veces es la única manifestación de la enfermedad y muchos de ellos sufren infecciones recurrentes, tanto bacterianas como por levaduras. De forma ocasional podremos ver dermatitis piotraumática, angioedema o urticaria, y en el mismo paciente pueden coexistir varias presentaciones.

Figura 4. La otitis externa es una presentación habitual en los perros con AA.

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Parte 2

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2.1. ¿Y en la especie felina?

El prurito está presente en prácticamente el 100 % de los gatos con alergia alimentaria (AA). Aunque las lesiones son más heterogéneas que en el perro e históricamente se asocian a prurito y lesiones en la cabeza y el cuello, una alergia alimentaria puede presentarse con cualquiera de los patrones de reacción cutánea clásicos que asociamos a las hipersensibilidades o prurito en los gatos: alopecia autoinducida, dermatitis erosiva/ulcerativa de cabeza y cuello, dermatitis miliar y dermatitis eosinofílicas (úlcera indolente, placa eosinofílica y granuloma eosinofílico). Algunos pacientes pueden tener una combinación de estos patrones y en algún caso está descrita la aparición de pododermatitis de células plasmáticas.

Figura 5. Imagen típica de una placa eosinofílica en un gato alérgico.

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2.2. ¿Signos no dermatológicos?

En el perro, los más comunes son los gastrointestinales (diarrea, vómitos, flatulencias, tenesmo o aumento en el número de defecaciones) que aparecen de forma concurrente con los signos cutáneos entre un 6-44 % de los casos. En el Setter inglés está documentada una enteropatía hereditaria por hipersensibilidad al gluten que responde a la dieta libre de esta proteína. De forma ocasional se describen anafilaxia, conjuntivitis, estornudos o disquinesia paroxística sensible al gluten. En los gatos, los signos no dermatológicos más comunes son también los digestivos, que aparecen de forma concurrente en un 10-15 % de los casos. También se reportan conjuntivitis, alteraciones del comportamiento y signos respiratorios como el asma felina.

Figura 6. Tabla con signos extracutáneos en perros con AA.

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2.3. ¿Cómo se diferencia de otras dermatitis alérgicas?, ¿Alguna pista en la anamnesis?

Como ya hemos comentado, la manifestación clínica puede ser idéntica a una dermatitis atópica canina (DAC) o a un síndrome atópico cutáneo felino (FASS), sabiendo que además en un mismo paciente pueden convivir varios procesos alérgicos simultáneamente. El diagnóstico es por exclusión y siguiendo paso a paso un protocolo de descarte de otros procesos que cursan con prurito. Como pistas diagnósticas podríamos destacar la no estacionalidad del prurito, la presencia concurrente de signos digestivos o el debut precoz antes del año de edad (40 % en perros con AA, frente al 16 % en DAC), pero el diagnóstico definitivo pasa por la respuesta a una dieta estricta de eliminación y la recidiva posterior cuando se reintroduce la alimentación original.

Figura 7. Distribución del prurito y lesiones en DAC. (WAVD Guidelines 2015).

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2.4. ¿Sabemos cuáles son los alimentos implicados con más frecuencia?

Con la información disponible actualmente, sabemos que los alérgenos implicados con más frecuencia en el perro son ternera (34 %), lácteos (17 %), pollo (15 %), trigo (13 %) y cordero (5 %), mientras que, en el gato los más comunes son Ternera (18 %), pescado (17 %) y pollo (5 %). Conocer estos datos ayuda a seleccionar los primeros ingredientes a introducir durante la fase de provocación y confirmar nuestra sospecha lo más rápido posible, pero esto puede variar en función de los hábitos de alimentación regionales y deben correlacionarse con la historia alimentaria del paciente. Además, en el futuro podrían cambiar con las nuevas modas alimentarias y hay que tener en cuenta posibles reacciones cruzadas que están poco estudiadas en veterinaria.

Figura 8. CAT: common food allergens in dogs and cats.

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Parte 3

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3.1. ¿Qué pasos debemos dar en el protocolo de diagnóstico?

El diagnóstico de una AA supone un desafío, ya que la presentación clínica de una DAC inducida por alimentos puede ser idéntica a una asociada a alérgenos ambientales. Lo ideal sería tener un test de diagnóstico rápido y fiable, pero para llegar al diagnóstico definitivo, debemos seguir el protocolo de prurito para eliminar otros posibles diferenciales. El primer paso será descartar los ectoparásitos. Para ello las isoxazolinas son la principal opción por seguridad y eficacia. El siguiente paso es identificar posibles infecciones secundarias bacterianas o fúngicas que pueden complicar otras enfermedades y aumentar el prurito. Si tras estos dos pasos los signos clínicos persisten, estaría indicado investigar una posible relación alimentaria.

Figura 9. Diagnósticos diferenciales del prurito canino. (WAVD Guidelines 2015)

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3.2. ¿Pruebas disponibles para el diagnóstico?

Aunque en las últimas décadas se han desarrollado numerosas pruebas para el diagnóstico de las reacciones alérgicas frente a los alimentos, ninguna de ellas ha demostrado resultados fiables. Pruebas de saliva para detectar IgA o IgM, test realizados a partir del pelo de nuestro animal, patch test, test intradérmicos o serologías para detectar IgG e IgE alérgeno específicas, están comercializadas por diferentes laboratorios, pero ninguna de ellas identifica correctamente los alérgenos responsables, ni es capaz de diferenciar entre animales sanos y alérgicos. Por ello, la respuesta a la dieta de eliminación, seguida de una recidiva durante la fase de provocación, sigue siendo el método Gold Standar para el diagnóstico de una AA en perros y gatos.

Figura 10. Imagen de un Patch test.

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3.3. Entonces, ¿Por qué se sigue realizando la serología y que lectura hacemos de estas pruebas?

Numerosos estudios han documentado la presencia de IgG e IgE frente a alérgenos alimentarios, pero se ha demostrado que no sirven para diferenciar entre animales sanos y alérgicos. Sus niveles no cambian tras una dieta de eliminación y se detectan niveles elevados frente a alimentos que nunca consumieron previamente, posiblemente por reacciones cruzadas. Además, valores altos de IgE no se correlacionan con el resultado del desafío alimentario y muchos animales sanos tienen niveles elevados sin que esto represente ningún problema clínico. Actualmente, los laboratorios siguen ofreciendo este tipo de pruebas por la demanda de tutores y veterinarios generalistas que se ven presionados para realizarlas a pesar de la evidencia científica en contra.

Figura 11. CAT: ¿can we diagnose adverse food reactions in dogs and cats with in vivo or in vitro tests?

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Parte 4

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4.1. ¿Hay otras pruebas útiles?

Existe un test de proliferación de linfocitos que puede ser útil en el diagnóstico, que ha demostrado una elevada correlación con la provocación alimentaria y que tiene una sensibilidad y especificidad muy altas. Muchos animales con AA tienen reacciones no mediadas por IgE y esta prueba identifica la hipersensibilidad tipo IV (mediada por células) que puede estar asociada a reacciones retardadas que causan inflamación, prurito crónico y/o problemas digestivos. Se aíslan los linfocitos del paciente y se les expone in vitro a las proteínas alimentarias para identificar los ingredientes que causan la reacción inflamatoria, pero la prueba es técnicamente complicada, solo se realiza en centros de investigación y no está disponible comercialmente.

Figura 12. Tabla comparativa de los diferentes test frente a alérgenos alimentarios.

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4.2. Dieta de eliminación: ¿qué opciones tenemos?

Cuando decidimos iniciar una dieta estricta de eliminación tenemos 3 opciones: las dietas basadas en ingredientes noveles tanto caseras como comerciales, o las dietas comerciales de proteínas hidrolizadas. La búsqueda de nuevos ingredientes para el paciente resulta compleja debido a los hábitos de alimentación cada vez más exóticos, a los riesgos de contaminación cruzada en muchas de las dietas y a las discrepancias entre el etiquetado y la composición real de las mismas en muchos casos. La ventaja de utilizar una dieta ultrahidrolizada como Anallergenic® (Royal Canin) es que se realizan controles para certificar que no hay una contaminación con otras proteínas y que además es completa, equilibrada y con una digestibilidad muy elevada.

Figura 13. Anallergenic®.

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4.3. ¿Cuánto tiempo debemos mantener la dieta de eliminación?

La duración de la dieta es uno de los factores críticos, ya que un periodo prolongado reduce el cumplimiento por parte de los tutores, y si es demasiado corto no identificaremos a los pacientes con una respuesta tardía. El objetivo es mantenerla el menor tiempo posible, pero que sea suficiente para un diagnóstico fiable. Los signos gastrointestinales parecen responder más rápido; casi todos en las 2 primeras semanas, pero para los signos dermatológicos se necesita un periodo más prolongado. En la mayoría de las publicaciones el Gold Standar son 8 semanas, que son necesarias para conseguir respuesta en el 90 % de los casos, aunque algunos puedan requerir hasta 12 semanas.

Figura 14. CAT: duration of elimination diet.

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Parte 5

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5.1. ¿Cómo facilitar las cosas a los tutores para que cumplan con la dieta de eliminación?

Uno de los principales hándicaps cuando recomendamos una dieta de eliminación en el proceso de diagnóstico es la baja adherencia de los tutores. Les cuesta respetar la restricción alimentaria durante 8-10 semanas, por el vínculo con la mascota y por los hábitos de alimentación adquiridos. Además, la presencia de niños, personas mayores u otras mascotas facilita los incumplimientos. Administrar simultáneamente durante las primeras semanas un tratamiento sintomático como la prednisona o el oclacitinib permite controlar el prurito, aumenta la adherencia y reduce el tiempo necesario de dieta. Permitir algún “extra” vegetal como la zanahoria o la calabaza ayuda a cumplir con la restricción y mantener el vínculo emocional con la mascota.

Figura 15. Utilidad de un ciclo corto de prednisona durante la fase de inducción de la dieta de eliminación.

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5.2. ¿Cómo hacemos la fase de provocación y cuánto tiempo tardan en reaparecer los signos clínicos?

El diagnóstico de una AA se basa en la respuesta favorable a la dieta de eliminación y la recaída tras la introducción de los alimentos responsables. Los signos clínicos mejoran notablemente o desaparacen por completo en el 90 % de los casos tras 8 semanas de dieta estricta. Luego debe realizarse el test de provocación con ingredientes individuales de forma secuencial para valorar si se desencadena un nuevo brote. Un 9 % (perros) y un 27 % (gatos) recidivan en las primeras 24 h, un 50 % de ambos a los 4-5 días y un 90 % a los 14 días (perros) o 7 días (gatos). Esto parece relacionarse con la patogenia de la enfermedad, que en ambas especies parece más mediada por células que por IgE y de ahí la escasa fiabilidad de la serología.

Figura 16. Tiempo que tardan en reaparecer los signos clínicos en la fase de provocación.

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10 audiotips: Vamos a instaurar una dieta de eliminación… pero ¿cuál elijo?

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LV, Acred AVEPA Dermatología. Responsable del servicio de dermatología en AniCura Navia Hospital Veterinario, Vigo.

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